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  3. P2X Receptor
  4. P2X Receptor激动剂

P2X Receptor激动剂

P2X Receptor激动剂 (8):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-136254
    BzATP triethylammonium salt Agonist 98.58%
    BzATP triethylammonium salt 是一种 P2X 受体激动剂,对 P2X1,P2X2,P2X3,P2X2/3,P2X4 和 P2X7 的 pEC50 分别为 8.74,5.26,7.10,7.50, 6.19,6.31 和 5.33。BzATP triethylammonium salt 对 P2X7 受体有效,对大鼠 P2X7 和小鼠 P2X7 的EC50 分别为 3.6 μM 和 285 μM。
  • HY-108652
    α,β-Methylene-ATP trisodium Agonist 99.75%
    α,β-Methylene-ATP trisodium 是 P2X1P2X3 受体的激动剂,能够透过血脑屏障。α,β-Methylene-ATP trisodium 可通过激活外周肌肉和中枢蓝斑核 (LC) 的 P2X 受体,引发反射性升压反应;该效应可被 P2X 拮抗剂 PPADS (HY-108960) 阻断。α,β-Methylene-ATP trisodium 还激活中枢蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元,介导抗伤害作用;该效应可被蓝斑核损伤剂 DSP-4 (HY-103210/HY-121602) 削弱。α,β-Methylene-ATP trisodium 可用于研究神经性疼痛病理机制、心血管反射调节及中枢神经系统的抗伤害作用。
  • HY-P0170
    TB500 Agonist 99.48%
    TB500 是胸腺素 β4活性区域的合成分子。 TB500 通过抑制 Akt 信号通路并与肌动蛋白结合,发挥抗纤维化和伤口愈合作。TB500 可促进内皮细胞分化,真皮组织中的血管生成,角质形成细胞迁移,胶原沉积和减少炎症。
  • HY-18745
    BzATP triethylammonium Agonist
    BzATP triethylammonium 是一种 P2X 受体激动剂,对 P2X1,P2X2,P2X3,P2X2/3,P2X4 和 P2X7 的 pEC50 分别为 8.74,5.26,7.10,7.50, 6.19,6.31 和 5.33。BzATP triethylammonium 对 P2X7 受体有效,对大鼠 P2X7 和小鼠 P2X7 的EC50 分别为 3.6 μM 和 285 μM。
  • HY-134440
    α,β-Methylene-ATP dilithium Agonist
    α,β-Methylene-ATP dilithium 是 P2X1P2X3 受体的激动剂,能够透过血脑屏障。α,β-Methylene-ATP dilithium 可通过激活外周肌肉和中枢蓝斑核 (LC) 的 P2X 受体,引发反射性升压反应;该效应可被 P2X 拮抗剂 PPADS (HY-108960) 阻断。α,β-Methylene-ATP dilithium 还激活中枢蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元,介导抗伤害作用;该效应可被蓝斑核损伤剂 DSP-4 (HY-103210/HY-121602) 削弱。α,β-Methylene-ATP dilithium 可用于研究神经性疼痛病理机制、心血管反射调节及中枢神经系统的抗伤害作用。
  • HY-102063
    MRS 2219 Agonist
    MRS 2219 (Pyridoxol) 是 P2X1 受体 的选择性药理学探针。MRS 2219 选择性增强 P2X1 受体的 ATP 诱发反应,EC50 为 5.9 μM。
  • HY-134262
    8-Bromo-ATP Agonist
    8-Bromo-ATP (8-Bromoadenosine 5'-triphosphate),一种 ATP 类似物,是一种嘌呤能 P2X receptor 受体的激动剂。8-Bromo-ATP 对多发性骨髓瘤细胞具有细胞毒性,IC50 为 23.1 μM。
  • HY-134440A
    α,β-Methylene-ATP Agonist
    α,β-Methylene-ATP 是 P2X1P2X3 受体的激动剂,能够透过血脑屏障。α,β-Methylene-ATP 可通过激活外周肌肉和中枢蓝斑核 (LC) 的 P2X 受体,引发反射性升压反应;该效应可被 P2X 拮抗剂 PPADS (HY-108960) 阻断。α,β-Methylene-ATP 还激活中枢蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元,介导抗伤害作用;该效应可被蓝斑核损伤剂 DSP-4 (HY-103210/HY-121602) 削弱。α,β-Methylene-ATP 可用于研究神经性疼痛病理机制、心血管反射调节及中枢神经系统的抗伤害作用。